Entzündliches Makulaödem

OCT- und Angiographiezeichen erkennen

Das entzündliche Makulaödem zeigt im OCT zystoide, foveazentrierte intraretinale Flüssigkeit, teils subretinale Flüssigkeit sowie mögliche DRIL- und Ellipsoidzonenveränderungen. In der Fluoreszenzangiographie findet sich typischerweise ein petaloides Leckagemuster, häufig zusätzlich eine «hot disc».

Pathophysiologie erklärt die Fovea-Betonung

Das entzündliche Makulaödem entsteht durch eine gestörte Flüssigkeitshomöostase. Entzündungsmediatoren wie IL-6 und TNF-α lockern Zellkontakte zwischen Müllerzellen und Photorezeptoraxonen sowie Blut-Retina-Schranken, was besonders im anatomisch vulnerablen Foveabereich zu Flüssigkeitseinlagerungen führt.

Postoperativ stufenweise therapieren

Beim postoperativen zystoiden Makulaödem erfolgt primär eine topische Therapie mit Predforte und NSAID. Bei ungenügendem Ansprechen wird auf intravitreales Kortikosteroid, bevorzugt Ozurdex, eskaliert; Anti-VEGF kommt off-label bei Glaukom oder Steroid-Response-Risiko infrage.

In der von der Augenklinik Kantonsspital Winterthur organisierten Fortbildung «Entzündliches Makulaödem» erläutert Dr. med. Jeanne Gunzinger die morphologischen Merkmale des entzündlichen Makulaödems und grenzt es von anderen Ursachen intraretinaler Flüssigkeit ab. Sie beschreibt im OCT als typische Befunde zentrale zystoide Flüssigkeitsansammlungen mit spitzförmiger Anhebung der Fovea, teils subretinale Flüssigkeit sowie prognostisch relevante Veränderungen wie eine Unterbrechung der Ellipsoidenzone und eine Desorganisation der inneren Netzhautschichten. Als ergänzende Diagnostik stellt sie die Fluoreszenzangiographie mit petaloider Hyperfluoreszenz, möglicher «Hot disk» und weiteren Leckagen dar und erwähnt aktuelle Entwicklungen zur KI-gestützten Bildauswertung. Pathophysiologisch betont sie die Rolle von Müllerzellen, der fovealen Mikroarchitektur sowie entzündlich bedingter Zytokin-vermittelter Auflockerung von Barriere- und Junction-Strukturen, was zur Flüssigkeitsansammlung in der Netzhaut führt. Weiter legt sie dar, dass das entzündliche Makulaödem funktionell mit Visusminderung, reduzierter Kontrast- und Farbwahrnehmung, Skotomen und Metamorphopsien einhergeht und differenzialdiagnostisch insbesondere vom diabetischen Makulaödem anhand von Verteilungsmuster, Exsudaten, Mikroaneurysmen und angiographischen Befunden abgegrenzt werden kann. Im zweiten Teil fokussiert Dr. med. Gunzinger auf das postoperative zystoide Makulaödem nach intraokularen Eingriffen, beschreibt Risikofaktoren wie vorbestehende Netzhauterkrankungen, Uveitis und komplizierte Operationen und präsentiert mehrere Fallbeispiele mit gutem Ansprechen auf topische Steroide und NSAR, intravitreales Dexamethason oder off-label Anti-VEGF. Als praktisches Vorgehen am Kantonsspital Winterthur nennt sie eine primär topische Therapie mit Predforte und NSAR für etwa einen Monat, gefolgt bei ungenügendem Ansprechen von einer Eskalation auf intraokuläres Kortikosteroid beziehungsweise bei Steroidrisiko auf Anti-VEGF, und weist abschliessend auf IL-6-gerichtete Therapieansätze als mögliche zukünftige Option hin.